Les spermatozoïdes matures, avec leur tête caractéristique, leur pièce intermédiaire et leur longue queue, jouent un rôle fondamental dans la fertilité masculine. Ces cellules spermatiques sont le produit d’un processus complexe appelé spermatogenèse, qui se déroule dans les testicules. Au cours de cette transformation, les cellules germinales rondes se transforment en cellules spermatiques allongées, une métamorphose qui repose sur l’orchestration précise de protéines structurales spécialisées. Une de ces protéines, ACTL7B, semble jouer un rôle essentiel dans cette danse complexe. Des chercheurs de l’Université Hospital Bonn (UKB) et de l’Unité de Recherche Transdisciplinaire “Life & Health” de l’Université de Bonn ont révélé le rôle significatif d’ACTL7B. Leur étude révolutionnaire, publiée dans la revue Development, met en lumière comment la perte de cette protéine structurale entrave la spermatogenèse et conduit à l’infertilité masculine.
L’Épine Dorsale de la Spermatogenèse
La spermatogenèse, la production continue de cellules spermatiques, est essentielle à la fertilité masculine. Ce processus complexe consiste à façonner des cellules germinales rondes en spermatozoïdes allongés, une transformation qui exige des ajustements minutieux des protéines structurales spécialisées. L’une de ces protéines cruciales est l’ACTL7B, qui est exclusivement produite chez les humains et les souris au cours de la maturation des spermatozoïdes masculins.
Le Professeur Hubert Schorle, auteur correspondant de l’étude et membre de l’Unité de Recherche Transdisciplinaire “Life & Health” de l’Université de Bonn, explique : “Comme cette protéine est exclusivement produite chez les humains et les souris pendant la maturation des spermatozoïdes, il a été postulé que la protéine est essentielle pour cette phase de développement.”
Des Spermatozoïdes en Mutation : Comprendre le Rôle de la Protéine ACTL7B
Pour déterminer le rôle de la protéine ACTL7B dans la spermiogenèse, l’équipe du Professeur Schorle a créé un modèle de souris présentant une mutation du gène Actl7b à l’aide de la technologie d’édition génétique. Cette mutation entraîne une perte totale de la fonction d’ACTL7B.
En l’absence d’ACTL7B, le développement est bloqué. Les cellules restent souvent rondes, n’adoptent pas la forme allongée typique des spermatozoïdes et meurent en grande quantité.
Gina Esther Merges, première autrice de l’étude et doctorante dans le laboratoire du Professeur Schorle
L’étude a révélé qu’ACTL7B est essentielle pour la réorganisation du cytosquelette des spermatides. Les chercheurs ont identifié deux partenaires d’interaction d’ACTL7B, DYNLL1 et DYNLL2, grâce à des analyses de spectrométrie de masse.
Professeur Schorle ajoute : “Nous avons pu démontrer que, en l’absence de la protéine structurelle ACTL7B, DYNLL1 et 2 ne sont pas correctement localisées dans les spermatides rondes. Étant donné qu’il s’agit probablement d’un complexe protéique plus vaste avec d’autres partenaires d’interaction, nous attribuons l’effet décrit ci-dessus à une perte de redistribution temporellement et spatialement précise de ces protéines.”
Des Conséquences pour l’Infertilité Masculine
Cette recherche révèle pourquoi les spermatozoïdes des souris mâles présentant une mutation du gène Actl7b ne sont pas en mesure de développer leur forme caractéristique. Cette perte de la capacité de transformation entraîne l’infertilité de ces animaux.
De plus, d’autres recherches suggèrent que les niveaux de la protéine ACTL7B sont réduits chez certains patients atteints de problèmes de fertilité. Professeur Schorle conclut : “Notre étude suggère que les mutations dans le gène Actl7b pourraient être à l’origine de l’infertilité masculine.”
Ces résultats pourraient ouvrir de nouvelles perspectives pour la compréhension des causes de l’infertilité masculine et le développement de traitements futurs.